Páncreas

Pancreatitis aguda

Médica Capacitación
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Médica Capacitación
28 agosto, 2019

La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas y puede ser edematosa (leve) o necrotizante (severa).

En caso de complicaciones eleva la morbilidad, mortalidad y costos hospitalarios.

En las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado considerablemente, incluso en algunos países en más de 30%.

Aunque en los últimos años han aumentado los casos de pancreatitis aguda, su mortalidad y duración de días-hospital han disminuido.

En México se sabe que en 2001 fue la decimoséptima causa de mortalidad, con una prevalencia de 3%.

La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante.

La mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%.

La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía cuando es estéril (10%) o está infectada (25%).

Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%.

FISIOPATOLÓGICA

La fisiopatogenia incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio, con auto digestión pancreática.

Enzimas como las proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2) y nucleasa.

Normalmente se almacenan en gránulos de cimógeno, excepto las hidrolasas que lo hacen en vacuolas.

En la mucosa duodenal se produce la colecistocinina, que regula la secreción de células acinares, y la secretina que estimula la secreción de células ductales.

Especialmente importante es la hidrolasa lisosomal catepsina B que activa al tripsinógeno para formar tripsina, la cual es responsable de activar al resto de las enzimas pancreáticas.

El páncreas puede degradar el alcohol tanto por metabolismo oxidativo como por metabolismo no oxidativo.

Sintetizando acetaldehído y ácidos grasos ésteres de alcohol por cada vía, respectivamente.

Estos ácidos grasos causan edema pancreático, activación de tripsina intracelular, y la inducción de factores de transcripción proinflamatorios.

Que son los que conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica.

En el caso de la pancreatitis aguda biliar, el evento desencadenante es el paso de litos ≤ 5mm a través del ámpula de Vater, pues los litos ≥ 8 mm suelen permanecer en la vesícula biliar.

ETIOLOGÍA

La causa más común es por alcoholismo en hombres y por litiasis vesicular en mujeres.

En un paciente joven se deben sospechar causas hereditarias, infecciones o traumatismo.

Sólo 10 a 20% de los casos es idiopática. En México 49% de las pancreatitis agudas son de etiología biliar y 37% son alcohólicas.

La pancreatitis por medicamentos es rara.

El riesgo de pancreatitis aguda alcohólica se eleva con la cantidad ingerida de alcohol (especialmente cerveza), no con la frecuencia de su consumo.

Sólo 15% de las personas con alcoholismo crónico padecerán pancreatitis aguda.

CLÍNICO

El dolor 4 suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente, irradiado en banda hacia los flancos y acompañado de náuseas y vómitos en 90% de los casos.

En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo.

Si aparece ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas.

La pancreatitis indolora aparece tan sólo en 5 a 10% y es más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón.

Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico.

Los datos clínicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria, taquipnea, hipotensión, y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas.

DIAGNÓSTICO

Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico: clínico, de laboratorio e imagenológico.

Amilasa

Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal hace sospechar pancreatitis.

La amilasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una vida media de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5 días.

Es importante saber que la amilasa pancreática representa 35 a 50%, y la salival el resto, pues otras enfermedades pueden causar hiperamilasemia, tales como:

Parotiditis, traumatismo, cirugía, radiación, acidosis, insuficiencia renal, embarazo ectópico roto, salpingitis, alcoholismo, cirrosis, colecistitis aguda.

Pseudoquiste, post-CPRE, ascitis pancreática, obstrucción o infarto intestinal, y la anorexia nerviosa.

Lipasa

Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que la amilasa.

Su sensibilidad es de 85 a 100%, aunque su elevación no se asocia con la gravedad del cuadro.

Una relación lipasa-amilasa mayor de 2.0 sugiere pancreatitis aguda alcohólica (sensibilidad 91%, especificidad 76%).

La elevación de ALT mayor de 150 IU/L sugiere pancreatitis aguda biliar (sensibilidad 48%, especificidad 96%).

Así como la elevación de ALT mayor de tres veces el límite superior normal sugiere pancreatitis aguda biliar con un valor predictivo positivo de 95%.

Aunque también se sabe que 15 a 20% de pacientes con pancreatitis aguda biliar tendrán ALT en valores normales.

Se pueden medir otras enzimas (fosfolipasa A, tripsina, tripsinógeno,23 co-lipasa, etc.), pero su uso aún no está validado para el diagnóstico de pancreatitis aguda.

Artículo escrito por la Dra. Blanca Morales Apanco

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